血液ガス分析計算機（P/F比・AG・代償性変化）| MediCalc

血液ガス分析計算ツールについて

このページは、医療従事者向けの血液ガス分析（ABG）の計算ツールです。pH・pCO₂・HCO₃⁻から一次性酸塩基平衡異常と代償性変化を判定し、P/F比・A-aDO₂・アニオンギャップ（AG）・補正AG・ΔAG・補正HCO₃⁻・血漿浸透圧ギャップ・尿AG・尿浸透圧ギャップ・随時尿Na/Cl比まで一括で計算します。代謝性アシドーシス／アルカローシス・呼吸性アシドーシス／アルカローシスの鑑別診断リストも収録しています。計算はすべて利用者の端末内で行われ、入力した検査値がサーバーに送信されることはありません。

各入力・計算項目の解説と出典

pH

基準値7.4±0.05¹⁾

・原則として動脈血の値を入力することが望ましい. 静脈血のpHは動脈血より平均0.036低くなるため²⁾, 静脈血のpHで代用する場合は0.036足した値を入力することを考慮する.

出典1) デニス L. カスパーほか. ハリソン内科学. 第5版. 2017年. (株)メディカル・サイエンス・インターナショナル. pp.2825.
2) CJEM. 2002; 4(1): 7-15. PMID: 17637143.

pCO₂(mmHg)

基準値40±5 mmHg¹⁾

・原則として動脈血の値を入力することが望ましい. 静脈血のpCO₂は動脈血より平均6.0 mmHg高くなるため²⁾, 静脈血のpCO₂で代用する場合は6.0引いた値を入力することを考慮する.
・静脈血のpCO₂が有意に高値の場合は動脈血液ガスの確認が必須となる. 動脈血のpCO₂も上昇している場合は肺換気低下, 上昇していない(＝動脈血と静脈血のpCO₂の差が平均的な6.0よりも大きく乖離し, pCO₂ gapが生じている)場合は末梢循環不全が疑われる³⁾.

出典1) デニス L. カスパーほか. ハリソン内科学. 第5版. 2017年. (株)メディカル・サイエンス・インターナショナル. pp.2825.
2) CJEM. 2002; 4(1): 7-15. PMID: 17637143.
3) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.265.

HCO₃⁻(mEq/L)

基準値24±2 mEq/L¹⁾

・原則として動脈血の値を入力することが望ましい. 静脈血のHCO₃⁻は動脈血より平均1.5 mEq/L高くなるため²⁾, 静脈血のHCO₃⁻で代用する場合は1.5引いた値を入力することを考慮する.

出典1) N Engl J Med. 2014; 371(15): 1434-45. PMID: 25295502.
2) CJEM. 2002; 4(1): 7-15. PMID: 17637143.

Na(mEq/L)

・血液ガス分析器では生化学検査よりNa値が低く出る傾向がある¹⁾. また, 特に飲水や低張輸液負荷時には動脈血では静脈血よりNa値が低く出る傾向がある²⁾. したがって, AGの過小評価を避けるために, 生化学検査でのNaを用いる方がよいと思われる³⁾.

出典1) J Clin Lab Anal. 2020; 34(7): e23291. PMID: 32147884.
2) Kidney Int. 2005; 67(2): 613-21. PMID: 15673308.
3) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.273.

Cl(mEq/L)

・HCO₃⁻が低い状況では血液ガス分析器では生化学検査よりCl値が高く出る傾向があり, 平均3.1 mEq/L(最大7.3 mEq/L)高かったという報告がある¹⁾. したがって, AGの過小評価を避けるために, 生化学検査でのClを用いる方がよいと思われる²⁾.

出典1) Int J Nephrol. 2012; 2012: 768316. PMID: 22778953.
2) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.273.

Alb(g/dL)

・低アルブミン血症がある場合, Anion Gapの補正のために入力必須¹⁾.

出典1) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.272.

血漿浸透圧ギャップを計算する場合に入力

・AG開大性代謝性アシドーシスの鑑別に用いる. 高乳酸血症, ケトーシス, 腎不全などを伴っておらず, AG開大の原因が不明な場合に特に有用¹⁾.

出典1) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.273.

尿AG, 尿浸透圧ギャップ, 随時尿Na/Cl比を計算する場合に入力

・尿AGは正AG性代謝性アシドーシス, 代謝性アルカローシスの鑑別に用いる¹⁾.
・尿浸透圧ギャップは正AG性代謝性アシドーシスのうち, 尿AG≧0を呈するものの鑑別に用いる²⁾.
・随時尿Na/Cl比は代謝性アルカローシスの鑑別に用いる³⁾.

出典1) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.296-297.
2) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.297.
3) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.350-351.

随時尿Cl(mEq/L)

・代謝性アルカローシスの鑑別に有用¹⁾
・尿中Cl濃度＞20mEq/L：Cl抵抗性代謝性アルカローシス¹⁾
・尿中Cl濃度＜10〜20mEq/L：Cl反応性代謝性アルカローシス¹⁾

出典1) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.350-351.

P／F比

基準値・ARDSにおける重症度¹⁾
軽症：200＜P/F比≦300
中等症：100＜P/F比≦200
重症：P/F比≦100

出典1) JAMA. 2012; 307(23): 2526-33. PMID: 22797452.

A-aDO₂(mmHg)

基準値・年齢, 喫煙歴, 吸入酸素濃度などで基準範囲が異なり, 10mmHg以下を正常範囲, 10〜20mmHgを境界値, 20mmHg以上を異常値というガイドライン¹⁾や, 「2.5＋0.21×年齢」未満が正常値という報告²⁾がある. 実際には報告ごとのばらつきが大きく, 明確なカットオフ値は存在しない.
・低酸素血症の原因検索の一助になる³⁾⁴⁾
①換気血流比不均等(V/Qミスマッチ)：A-aDO₂増加
[換気低下] 閉塞性肺疾患(COPD, 気管支喘息), 肺水腫(心不全, ARDS), 肺炎など
[血流低下]肺塞栓症, 肺高血圧症, 肺動静脈瘻, 低心拍出量症候群など
②拡散障害：A-aDO₂増加
間質性肺炎, 肺水腫(心不全, ARDS), COPD, 肺切除など
③右-左シャント：A-aDO₂増加
[解剖学的]肺動静脈瘻, 肝肺症候群, (Eisenmenger化した)心房中隔欠損, 卵円孔開存, 心室中隔欠損など
[生理学的]毛細血管レベルのシャント(例：無気肺, 肺水腫, 肺炎)，(液体, 血液, 膿, 細胞, 蛋白, 脂質成分などによる)肺胞充満性病変, (血管性浮腫を含む)完全な気道閉塞など
④肺胞低換気：A-aDO₂正常
[脳幹呼吸抑制]脳血管障害, 薬剤性(例：オピオイド), 甲状腺機能低下症, 肥満低換気症候群など
[筋力低下]神経筋疾患, 呼吸筋疲労, 低リン血症など
[気道・肺胞疾患] (急性増悪含む)COPD, 気管支喘息, 間質性疾患など

出典1) 日本呼吸器学会編：呼吸機能検査ガイドラインⅡ -血液ガス、パルスオキシメーター- 2006年版. メディカルレビュー社
2) Acta Physiol Scand. 1966; 67(1): 10-20. PMID: 5963295.
3) Theodore AC. Measures of oxygenation and mechanisms of hypoxemia. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accessed on June 4, 2026.)
4) ポールL. マリノ. ICUブック. 第4版. 2015年. メディカル・サイエンス・インターナショナル. pp.326.
5) Chest. 1979; 75(6): 748. PMID: 436542.

pCO₂, HCO₃⁻から推定される[H⁺]…①

基準値・正しく測定できていれば, pCO₂, HCO₃⁻から推定される[H⁺]とpHから推定される[H⁺]は概ね近い値になる¹⁾.

Henderson-Hasselbalch式より²⁾
pH＝6.1＋log{[HCO₃⁻]/(0.03×pCO₂)}
pH＝9−log₁₀[H⁺]を代入して整理すると
[H⁺]＝10^(2.9)×0.03×(pCO₂/[HCO₃⁻])
10^(2.9)×0.03≒24として
[H⁺]＝24×(pCO₂/[HCO₃⁻])

出典1) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.288.
2) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.261.

pHから推定される[H⁺]…②

基準値・正しく測定できていれば, pCO₂, HCO₃⁻から推定される[H⁺]とpHから推定される[H⁺]は概ね近い値になる¹⁾.

pH＝9−log₁₀[H⁺]
[H⁺]＝10^(9-pH)
[H⁺]＝10^(9-7.4)×10^(7.4-pH)
[H⁺]＝10^(9-7.4)×(10^0.1)^((7.4-pH)×10)
[H⁺]≒40×1.25^((7.4-pH)×10) (いわゆる1.25の法則)²⁾

自明な一次性酸塩基平衡異常

・原則として一次性変化に対する代償反応のみでpHが基準範囲(7.35〜7.45)まで是正されることは稀である. したがって, アシドーシスがあるのにpHが基準範囲ならアルカローシスの合併, アルカローシスがあるのにpHが基準範囲ならアシドーシスの合併を疑う¹⁾.
・ただし, 慢性呼吸性アシドーシスにおいては, 腎性代償によりpHが基準範囲まで是正されうる²⁾.

出典1) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.277.
2) 杉本俊郎. きどにゃんとゆく！酸塩基平衡を学ぶ旅腎生理がわかれば、酸塩基平衡もわかる！第1版. 2021年. 南山堂. pp.144.

AG(mEq/L)

基準値・10±2 mEq/L

・古典的にはAGの基準範囲は12±2 mEq/Lとされていたが, この基準値は現在の日本における標準的な測定法とは異なる方法で求めたNa⁺, Cl⁻, HCO₃⁻に基づいたものである. 最近の臨床研究ではAGの正常値として9.2 mEq/L¹⁾, 10 mEq/L²⁾などが採用されており, 測定誤差も含めて10±2 mEq/Lという基準値が提唱されている³⁾.
・血液ガスのNa値は生化学検査よりも低く出る⁴⁾. 動脈血のNa値は, 特に飲水や低張輸液などの負荷時には静脈血よりも低く出やすい⁵⁾. 動脈血液ガスのCl値は生化学検査に比べて, HCO₃⁻が低いと高く(高いと低く)出る傾向がある⁶⁾. したがって, AGの過小評価を避けるためには生化学検査のNa値, Cl値を用いる方がよい³⁾.

出典1) Clin Kidney J. 2021; 15(5): 929-936. PMID: 35498899.
2) Clin J Am Soc Nephrol. 2017; 12(11): 1892-1899. PMID: 28818846.
3) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.270-273.
4) J Clin Lab Anal. 2020; 34(7): e23291. PMID: 32147884.
5) Kidney Int. 2005; 67(2): 613-21. PMID: 15673308.
6) Int J Nephrol. 2012; 2012: 768316. PMID: 22778953.

補正AG(mEq/L)

基準値・10±2 mEq/L

・アルブミンはマイナスイオンとして機能し, アルブミン1 g/dLの低下でAGは約2.5 mEq/L低下する¹⁾. そのため低アルブミン血症(Alb＜4)がある場合, 基準値の補正を行う.
・補正AG＝AG＋2.5×(4.4−Alb)とする文献もある²⁾.

出典1) Crit Care Med. 1998; 26(11): 1807-10. PMID: 9824071.
2) Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003; 17(4): 559-74. PMID: 14687589.

乳酸寄与分(mmol/L)

出典1) 国立医薬品食品衛生研究所. JPデータベース：L-乳酸. https://jpdb.nihs.go.jp/jp/DetailList_ja?submit=詳細検索(日本語名)&keyword=L－乳酸&rs=False(2026年6月4日アクセス).

ΔAG(mEq/L)

基準値ΔAG≦2：AG開大なし(代謝性アシドーシスがある場合, 高Cl性代謝性アシドーシス)²⁾
ΔAG＞2：AG開大性代謝性アシドーシス²⁾

・本ツールではΔAGの算出に用いるAG基準値は古典的な値を採用して12としている¹⁾.

出典1) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.272.
2) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.274.

補正HCO₃⁻(mEq/L)

基準値・25±1 mEq/L¹⁾
・補正HCO₃⁻＜24：正AG性代謝性アシドーシス
・補正HCO₃⁻＞26：代謝性アルカローシス

・AG 1 mEq/Lの上昇でHCO₃⁻は1 mEq/L低下するため, AG開大がある場合はそれがなかった場合のHCO₃⁻の値(補正HCO₃⁻)を推定して, 合併する酸塩基平衡障害の有無を評価する²⁾.

出典1) 今井圓裕, 丸山彰一, 猪阪善隆. 腎臓内科レジデントマニュアル. 改定第9版. 2023年. 診断と治療社. pp.66.
2) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.274.

(一次性変化に対する)代償性変化の評価

・代償反応の計算には補正HCO₃⁻ではなく, 実測HCO₃⁻を用いる¹⁾.
・代償性変化の計算においてはHCO₃⁻は24mEq/L, pCO₂は40mmHgを基準値としている²⁾.

出典1) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.277.
2) J Am Soc Nephrol. 2010; 21(6): 920-3. PMID: 20431042.

代謝性アシドーシスの場合

・pCO₂の代償の限界値は15mmHg²⁾.
・代償反応は30分以内に始まり, 12〜24時間で完了する³⁾⁴⁾.

出典1) J Am Soc Nephrol. 2010; 21(6): 920-3. PMID: 20431042.
2) 今井圓裕, 丸山彰一, 猪阪善隆. 腎臓内科レジデントマニュアル. 改定第9版. 2023年. 診断と治療社. pp.65.
3) N Engl J Med. 2014; 371(15): 1434-45. PMID: 25295502.
4) Pandya S: Practical Guidelines on Fluid Therapy: Complete Monogram on Fluid, Electrolytes, and Acid-Base Disorders, 3rd ed. Dr. Sanjay Pandya, 2024.

代謝性アルカローシスの場合

・pCO₂の代償の限界値は55mmHg²⁾.
・代償反応は数分以内に始まり, 24〜36時間で完了する³⁾⁴⁾.

急性呼吸性アシドーシスの場合

・pCO₂の代償の限界値は38mmHg²⁾.
・代償反応は数時間以内に始まり, 2〜5日間で完了する³⁾⁴⁾.

慢性呼吸性アシドーシスの場合

・pCO₂の代償の限界値は45mmHg²⁾.
・代償反応は数時間以内に始まり, 2〜5日間で完了する³⁾⁴⁾.
・慢性呼吸性アシドーシスとは24時間以上持続するものを指す.

急性呼吸性アルカローシスの場合

・pCO₂の代償の限界値は18mmHg²⁾.
・代償反応は数時間以内に始まり, 2〜5日間で完了する³⁾⁴⁾.

慢性呼吸性アルカローシスの場合

・pCO₂の代償の限界値は15mmHg²⁾.
・代償反応は数時間以内に始まり, 2〜5日間で完了する³⁾⁴⁾.

血漿浸透圧ギャップ(mOsm/L)

基準値・血漿浸透圧ギャップ＝10〜15 mOsm/L：正常
・血漿浸透圧ギャップ＞15：①, ②のいずれか.
①過剰な浸透圧物質が存在する
内因性浸透圧物質：ケトン体, 乳酸, リン酸/硫酸(＝腎不全)
外因性浸透圧物質：有毒アルコール(分子量の小さい順にメタノール, エタノール, イソプロパノール, エチレングリコール, プロピレングリコール, ジエチレングリコール), 馬尿酸(＝トルエン中毒), ソルビトール, マンニトール, グリセオール, パラアルデヒド
②偽陽性：脂質異常症, 高タンパク血症¹⁾

・AG開大性代謝性アシドーシスの鑑別に用いる. 高乳酸血症, ケトーシス, 腎不全などを伴っておらず, AG開大の原因が不明な場合に特に有用.
・上記に記載の浸透圧物質のうち, 代謝性アシドーシスを呈するのはケトン体, 乳酸, リン酸/硫酸, メタノール, エチレングリコール, 馬尿酸, パラアルデヒドである.
・有毒アルコールは分子量が小さいほど血漿浸透圧ギャップが大きくなり, プロピレングリコール, ジエチレングリコールまでくると血漿浸透圧ギャップの上昇はあまり目立たない. また, 時間経過とともにH⁺と陰イオンに代謝されるため血漿浸透圧ギャップは低下していく. 逆に血液のAGはそれに伴い開大していく. つまり, 血漿浸透圧ギャップとAGがともに著しく高値という状況は起こりにくい.
・実測血漿浸透圧は溶液中の脂肪や蛋白などの固形成分を含まない溶媒の単位質量あたりの浸透圧物質数(mOsm/kg)であるのに対し, 計算上の血漿浸透圧は脂肪や蛋白も含めた溶液の単位容量あたりの浸透圧物質数(mOsm/L)であるため, 脂質異常症, 高タンパク血症では偽陽性となる¹⁾.

出典1) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.273.

尿AG(mEq/L)

基準値・代謝性アシドーシスにおいて
尿AG＜0 mEq/L(多くは−20〜−50)：酸排泄障害なし(下痢, 回腸導管, 胆膵管ドレナージなどその他諸々)
尿AG≧0 mEq/L：①, ②のいずれか(区別するには尿浸透圧ギャップの計算が必要).
①酸排泄障害がある：慢性腎臓病, 遠位尿酸管性アシドーシス
②測定されない陰イオンが尿中に大量に排泄されている：ケトアシドーシス回復期(尿中にβ-ヒドロキシ酪酸やアセト酢酸が排泄されている状態), 腎機能正常患者のトルエン中毒(尿中に馬尿酸が排泄されている状態), 腎機能正常患者のD乳酸アシドーシス
・代謝性アルカローシスにおいて
尿AG＜50：直近のループ利尿薬/サイアザイド系利尿薬使用
尿AG＞50：直近の嘔吐, アルカリ摂取¹⁾

・正AG性代謝性アシドーシスの鑑別に用いる.
・代謝性アシドーシスのときは通常, NH₄⁺の形で尿中に酸を排泄するため, 尿AGは負となる. しかし, 保存期CKDや遠位尿細管性アシドーシスでは酸排泄障害のため代謝性アシドーシスにも関わらず尿AGが正となる. また, ケトアシドーシス回復期(尿中にβ-ヒドロキシ酪酸やアセト酢酸が排泄されている状態), 腎機能正常患者のトルエン中毒(尿中に馬尿酸イオンが排泄されている状態), 腎機能正常患者のD乳酸アシドーシスでは酸排泄障害がないにも関わらず, 測定されない陰イオンが尿中に大量に排泄され, 代わりに尿Cl⁻が減少するため尿AGが正となってしまう¹⁾.

出典1) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.296-297, 300, 311.

尿浸透圧ギャップ(mOsm/L)

基準値・代謝性アシドーシスにおいて
尿浸透圧ギャップ＜100 mOsm/L：慢性腎臓病, 遠位尿細管性アシドーシス
尿浸透圧ギャップ≧100 mOsm/L：ケトアシドーシス回復期(尿中にβ-ヒドロキシ酪酸やアセト酢酸が排泄されている状態), 腎機能正常患者のトルエン中毒(尿中に馬尿酸が排泄されている状態), 腎機能正常患者のD乳酸アシドーシス¹⁾

・正AG性代謝性アシドーシスのうち, 尿AG≧0を呈するものの鑑別に用いる.
・測定されない陰イオンが尿中に大量に排泄される病態ではその陰イオン自体とそれに付随するNH₄⁺が浸透圧物質であるため, 実測尿浸透圧が大きく上昇して推定尿浸透圧とのギャップが大きくなる. 一方, 慢性腎臓病や遠位尿細管性アシドーシスといった酸排泄障害がある場合は尿中のNH₄⁺やそれに付随する陰イオンが少ないので尿浸透圧ギャップは小さくなる¹⁾.

出典1) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.297.

随時尿Na/Cl比

基準値・代謝性アルカローシスにおいて
随時尿Na/Cl比≒1：Bartter症候群, Gitelman症候群, 直近のループ利尿薬/サイアザイド系利尿薬使用
随時尿Na/Cl比＞1.6：直近の嘔吐, 時間の経った嘔吐/NGチューブによる胃液排液
随時尿Na/Cl比＜0.7：先天性Cl喪失性下痢, 絨毛性大腸腺腫症のうちKとCl分泌が主体のもの, 時間の経った下剤使用¹⁾

・随時尿Na/Cl比は代謝性アルカローシスの鑑別に用いる¹⁾.

出典1) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社. pp.350-351.

酸塩基平衡異常の鑑別診断リスト

代謝性アシドーシスの鑑別診断

高AG性
- 内因性酸増加
  - L乳酸アシドーシス（L乳酸は100%が肝代謝）
    - Type A （組織への酸素供給量が不足している）
      - 全身の酸素不足
        低酸素血症（PaO₂＜30mmHg）
        循環不全（ショック, 心不全）
        重度の貧血
        一酸化炭素中毒
      - 局所の酸素不足
        四肢の虚血
        内臓の虚血（腸間膜, 肝臓, 脾臓, 腎臓など）
      - 酸素需要増大による相対的酸素不足
        シバリング
        痙攣
        激しい運動
        呼吸仕事量増大
    - Type B （組織への酸素供給量自体は不足していない）
      - 解糖系の亢進
        敗血症（アドレナリンβ2受容体刺激による）
        褐色細胞腫（アドレナリンβ2受容体刺激による）
        悪性腫瘍（Warburg効果）
        糖原病
      - 乳酸からピルビン酸への変換障害
        ビタミンB1欠乏
      - ピルビン酸からアセチルCoAへの変換障害
        敗血症（ピルビン酸脱水素酵素の活性低下などによる）
      - 酸化的リン酸化の障害
        ミトコンドリア病
      - 乳酸クリアランス低下
        肝不全
        敗血症
      - 機序不明
        糖尿病（機序に関しては諸説あり）
  - D乳酸アシドーシス（腸内細菌による大腸での異常発酵による. D乳酸は60%以上が腎排泄, 40%弱が肝代謝なので腎不全合併例で蓄積しやすいが通常の測定法では検出されない）
    - 抗菌薬
    - 短腸症候群
  - ケトアシドーシス（ケトン体検査紙ではアセト酢酸しか検出できない. 高度なアシデミアでは平衡状態がβヒドロキシ酪酸優位になるため, 偽陰性となりやすい）
    - 糖尿病性
    - アルコール性
    - 飢餓性
  - 横紋筋融解症（筋細胞からの陰イオンの放出）
  - 末期腎不全（酸排泄障害）
  - その他の先天性疾患
    - メープルシロップ尿症
    - メチルマロン酸尿症
    - プロピオン酸血症
    - イソ吉草酸血症
- 中毒（機序は様々）
  - シアン化物
  - テオフィリン
  - β2刺激薬
  - メトホルミン
  - ヌクレオシド系逆転写酵素阻害薬(NRTI)
  - エタノール（アルコール多飲）
  - メタノール, エチレングリコール, ジエチレングリコール
  - プロピレングリコール（L-乳酸およびD-乳酸に代謝される）
  - パラアルデヒド
  - ストリキニーネ
  - サリチル酸（アスピリン中毒. AG開大性代謝性アシドーシス＋呼吸性アルカローシス＋ARDS）
  - プロポフォール
  - リネゾリド
  - イソニアジド
  - 鉄
  - ナイアシン
  - コカイン
  - トルエン（通常, 代謝産物の馬尿酸が尿中に排泄され正AG性となるが, 高度腎機能低下ではAG開大しうる）
  - パパベリン
  - テトラサイクリン
  - 硫化水素
  - クエン酸
  - アセトアミノフェン（5-オキソプロリン＝ピログルタミン酸による）
  - ペニシリン系抗菌薬（ペニシリン自体が陰イオン. 5-オキソプロリンを介す機序も）
正AG性/高Cl性
- 腎でのH⁺排泄障害, NH₃産生障害
  - 遠位尿細管性アシドーシス（H⁺分泌障害があるため, アシデミアにも関わらず尿pH≧6となる. 代償性のK喪失が起こるため低K血症は必発）
  - 高K血症性尿細管性アシドーシス＝Type 4 RTA （アルドステロンの欠乏あるいは作用不全. Addison病も一因になる. 尿酸性化能は正常なためアシドーシスの際は尿pH＜6となる）
  - 腎不全（CKD G3b〜G4頃から出現. G5になると不揮発酸の蓄積による高AG性代謝性アシドーシス主体に変わっていく）
- 重炭酸イオンの喪失
  - 腎からの喪失
    - 近位尿細管性アシドーシス（H⁺分泌能は正常なため, 安定期では尿pH＜6となる. pRTA単独のことは少なく, 多くはFanconi症候群の部分所見として出現する）
    - アセタゾラミド
    - トピラマート（抗てんかん薬）
    - カリウム保持性利尿薬
    - 呼吸性アルカローシスからの回復期
  - 消化管からの喪失
    - 下痢（ただし, 成人に多い下部消化管由来の下痢ではpH 7.0の中性に近い腸液を喪失するので相対的にpHは上昇し, 代謝性アルカローシスを呈することが多い. 下痢が主訴の成人で代謝性アシドーシスになっている場合はセリアック病などの上部消化管が主座になるような特殊な下痢か別の原因を検討する. 小児は上部消化管由来の下痢が多く, 代謝性アシドーシスの合併が多い）
    - 胆膵管ドレナージ/膵液瘻
    - 回腸導管/尿管S状結腸瘻（尿と腸管粘膜の間でイオンの交換が生じる）
    - 絨毛腺腫による腸液の分泌（ただし, Clが多い腸液を分泌することもあり, その場合代謝性アルカローシスをきたす）
    - 大腸ストマ排液（ただし, pH 7.0の中性に近い腸液のこともあり, 相対的にpHは上昇し, 代謝性アルカローシスを呈することが多い）
    - 先天性Cl下痢症
- 尿中へのH⁺を伴わない陰イオン喪失
  - ケトアシドーシス回復期（β-ヒドロキシ酪酸やアセト酢酸の喪失）
  - トルエン中毒（馬尿酸イオンの喪失）
  - D乳酸アシドーシス（D乳酸イオンの喪失）
- Clイオン過剰負荷
  - セベラマー塩酸塩（高リン血症治療薬. リンとCl⁻を交換するイオン交換樹脂）
  - コレスチラミン（高コレステロール血症治療薬. 腸管でHCO₃⁻とCl⁻を交換するイオン交換樹脂）
  - 塩化アンモニウム
  - 大量の輸液負荷（Cl負荷だけでなく希釈の影響も大きいため, 実際には生理食塩水以外にブドウ糖液の大量投与やマンニトールの急速投与でも代謝性アシドーシスをきたすことがある）
  - 陽イオンギャップが高い(＝Naに比してClが多い)肝不全用アミノ酸製剤（逆に代謝性アシドーシスの治療に使われることがある）

出典1) N Engl J Med. 2014; 371(24): 2309-19. PMID: 25494270.
2) Mayo Clin Proc. 2013; 88(10): 1127-40. PMID: 24079682.
3) Am J Kidney Dis. 2011; 58(4): 626-36. PMID: 21849227.
4) 柴垣有吾. より理解を深める！体液電解質異常と輸液. 改訂第4版. 2025年. 中外医学社.
5) 今井圓裕, 丸山彰一, 猪阪善隆. 腎臓内科レジデントマニュアル. 改定第9版. 2023年. 診断と治療社.
6) 国立健康危機管理研究機構国立国府台研究センターリウマチ膠原病科. "代謝性アシドーシス". 国立健康危機管理研究機構国立国府台研究センターホームページ. https://www.ncgmkohnodai.org/ 閲覧日：2026年6月13日.
7) 国立健康危機管理研究機構国立国府台研究センターリウマチ膠原病科. "代謝性アルカローシス". 国立健康危機管理研究機構国立国府台研究センターホームページ. https://www.ncgmkohnodai.org/ 閲覧日：2026年6月13日.

代謝性アルカローシスの鑑別診断

病歴からすぐに特定できる原因
- 高度な嘔吐/NGチューブによる胃液排液
- 下痢/ストマ
- 利尿薬使用
- アルカリ負荷
  - 重炭酸Na
  - クエン酸K・Na （大量輸血）
  - Ca製剤（カルシウム・アルカリ症候群/ミルク・アルカリ症候群＝高Ca/Mg血症＋代謝性アルカローシス＋急性腎障害に注意）
  - Mg製剤（カルシウム・アルカリ症候群/ミルク・アルカリ症候群＝高Ca/Mg血症＋代謝性アルカローシス＋急性腎障害に注意）
  - K製剤
- 低換気による呼吸性アシドーシスの急速な改善
その他
- 高血圧あり(尿中Cl濃度＞20mEq/L)
  - レニン高値＋アルドステロン高値
    - 腎動脈狭窄
    - 悪性高血圧/悪性腎硬化症
    - レニン産生腫瘍
    - 女性ホルモン製剤投与
  - レニン低値＋アルドステロン高値
    - 原発性アルドステロン症
  - レニン低値＋アルドステロン低値
    - 偽性アルドステロン症
    - Liddle症候群
    - Cushing症候群
    - AME症候群
    - 副腎性器症候群
    - ステロイド投与
- 高血圧なし
  - Cl抵抗性＝尿中Cl濃度＞20mEq/L
    - Bartter症候群（随時尿Na/Cl比≒1）
    - Gitelman症候群（随時尿Na/Cl比≒1）
    - 低Mg血症
    - 低K血症による細胞内シフト（単独でも原因になるが, 高度な代謝性アルカローシスの原因にはならない. 代謝性アルカローシスの維持因子でもあり, Cl抵抗性アルカローシスではK補正してもHCO₃⁻はあまり低下しないが, Cl反応性では大きく低下する）
    - 直近のループ利尿薬/サイアザイド系利尿薬使用（随時尿Na/Cl比≒1, pH≦6.0, 尿AG＜50, HCO₃⁻ 30前後）
    - 直近の嘔吐（随時尿Na/Cl比＞1.6, pH≧7.0, 尿AG＞50, HCO₃⁻ 40前後）
    - アルカリ摂取（pH≧7.0, 尿AG＞50）
  - Cl反応性＝尿中Cl濃度＜10〜20mEq/L
    - 時間の経った嘔吐/NGチューブによる胃液排液（随時尿Na/Cl比＞1.6, HCO₃⁻ 40前後）
    - 先天性Cl喪失性下痢（回腸末端〜結腸のCl再吸収障害. 随時尿Na/Cl比＜0.7, HCO₃⁻ 24〜30）
    - 絨毛性大腸腺腫症のうちKとCl分泌が主体のもの（随時尿Na/Cl比＜0.7, HCO₃⁻ 24〜30）
    - 時間の経った下剤使用（随時尿Na/Cl比＜0.7, HCO₃⁻ 24〜30）
    - 時間の経ったループ利尿薬/サイアザイド系利尿薬使用（HCO₃⁻ 30前後）
    - 高Ca血症（ヘンレ・ループ上行脚のCa感知受容体刺激→ROMK阻害→NKCC阻害→Cl再吸収障害）

呼吸性アシドーシスの鑑別診断

呼吸中枢の抑制
- 薬剤
  - 麻薬
  - 眠剤
  - 向精神薬
  - 抗てんかん薬
  - 麻酔
  - 鎮咳薬
- 脳幹障害
  - 外傷
  - 出血
  - 梗塞
- その他
  - 脳炎
  - てんかん重積発作
  - 甲状腺機能低下症
  - 中枢性睡眠時無呼吸症候群
  - CO₂ナルコーシス（粘液水腫, COPDなどによる慢性2型呼吸不全への酸素投与, 中枢性睡眠時無呼吸, 高度代謝性アルカローシスなどによる）
物理的換気の異常
- 神経筋疾患
  - 重症筋無力症
  - 頸髄損傷
  - 低K血症
  - ギラン・バレー症候群
  - 低P血症
  - ポリオ
  - 多発性硬化症
  - 筋萎縮性側索硬化症
  - 筋ジストロフィー
- 胸郭異常
  - フレイルチェスト
  - スコリオーシス（側弯症）
  - カイフォーシス（後弯症）
- 気道疾患
  - COPD
  - 慢性気管支炎
  - 異物・腫瘍などによる気道閉塞
  - 気管支喘息
  - 気管支痙攣
  - 閉塞性睡眠時無呼吸症候群
  - 肺水種（心原性, ARDS）
  - 肺炎
  - 気胸・血胸
  - 喉頭スパズム
  - ピックウィック症候群（高度肥満）

呼吸性アルカローシスの鑑別診断

呼吸中枢刺激
- 頭蓋内圧亢進
- 脳血管障害
- 中枢神経感染症
- 頭部外傷
- 発熱
- 疼痛
- 不安/過換気症候群（A-aDO₂が開大していれば過換気症候群ではない）
- 敗血症（特にグラム陰性桿菌）
- 慢性肝疾患
- 高地生活
- 貧血
- 妊娠
- 甲状腺機能亢進症
- 薬剤性
  - サリチル酸（アスピリン中毒）
  - プロゲステロン
  - ニコチン
  - カテコラミン
  - ドキサプラム（呼吸刺激剤）
呼吸器疾患
- 気管支喘息
- 肺炎
- 肺水種（心原性, ARDS）
- 肺塞栓症
低酸素血症
- 低酸素血症をきたすすべての原因
人工呼吸管理
- 人為的過換気
- 自発呼吸とのミスマッチ

血液ガス分析 計算機

血液ガス分析計算ツールについて

各入力・計算項目の解説と出典

pH

pCO₂(mmHg)

HCO₃⁻(mEq/L)

Na(mEq/L)

Cl(mEq/L)

Alb(g/dL)

血漿浸透圧ギャップを計算する場合に入力

尿AG, 尿浸透圧ギャップ, 随時尿Na/Cl比を計算する場合に入力

随時尿Cl(mEq/L)

P／F比

A-aDO₂(mmHg)

pCO₂, HCO₃⁻から推定される[H⁺]…①

pHから推定される[H⁺]…②

自明な一次性酸塩基平衡異常

AG(mEq/L)

補正AG(mEq/L)

乳酸寄与分(mmol/L)

ΔAG(mEq/L)

補正HCO₃⁻(mEq/L)

(一次性変化に対する)代償性変化の評価

代謝性アシドーシスの場合

代謝性アルカローシスの場合

急性呼吸性アシドーシスの場合

慢性呼吸性アシドーシスの場合

急性呼吸性アルカローシスの場合

慢性呼吸性アルカローシスの場合

血漿浸透圧ギャップ(mOsm/L)

尿AG(mEq/L)

尿浸透圧ギャップ(mOsm/L)

随時尿Na/Cl比

酸塩基平衡異常の鑑別診断リスト

血液ガス分析計算機